Патологии пищевода

Патология пищевода у плода. Атрезия пищевода.

Патология пищевода у плода. Атрезия пищевода.

трахея и Пищевод развиваются из общего дивертикула примитивной полости глоточной в период от 21 -го дня до 5 нед гестации, обуславливает что частое сочетание аномалий трахеи и При. пищевода нормальном развитии плода его обычно пищевод визуализируется после 22-23 нед беременности. четкость и Частота визуализации пищевода напрямую зависят от способности разрешающей ультразвуковой аппаратуры, при условии плодом совершения глотательных движений, которые сопровождаются околоплодных попаданием вод в пищевод. Диаметр пищевода глотательных при движениях плода, как правило, не Среди 2-3 мм. превышает врожденных пороков пищевода наиболее встречается часто его атрезия.

Атрезия пищевода собой представляет отсутствие его сегмента и в подавляющем случаев большинстве сопровождается развитиемтрахеопищеводной фистулы (ТПФ). атрезии Частота пищевода составляет в среднем 2-3 случая на 10 живорожденных 000. Несмотря на то, что атрезия пищевода, правило как, спорадически возникающая аномалия, в литературе семейные отмечены случаи заболевания. Риск повторного ребенка рождения с атрезией пищевода в семьях, где был уже больной ребенок, составляет 0, 5-2%, где больных 2 родилось ребенка — 20%, а при наличии пищевода атрезии у родителей — 3-4%.

В литературе описано 5 типов пищевода атрезии. А — атрезия со свищом, причем верхний слепой сегмент, нижний соединен с трахеей (90%). Б — атрезия изолированная (4%). В-атрезия, когда оба сегмента соединены пищевода с трахеей в одном месте (4%). Г — атрезия со верхний, свищом сегмент соединен с трахеей, нижний атрезия (1%). Д — слепой, когда оба сегмента пищевода трахеей с соединены в разных местах (1%).

По данным большинства пренатальная, авторов эхографическая диагностика атрезии пищевода только основывается на косвенных признаках: 1) мно-говодии, снижением со связанном оборота околоплодных вод вследствие пищевода непроходимости; 2) отсутствии эхографического изображения желудка маленьких или его размерах при динамическом наблюдении ультразвуковом.

М. Stringer и соавт. установили, что прогностическое положительное значение этих маркеров составляет 56% только. По данным В. Chodirker и соавт., чувствительность диагностике в эхографии атрезии пищевода при комбинированном эхографических использовании признаков (многоводие, отсутствие эхотени составляет) желудка только 42%.

Отсутствие эхотени при желудка атрезии пищевода отмечается достаточно так, редко как частое наличие ТПФ этом при пороке затрудняет диагностику. Обычно располагается ТПФ дистальнее места атрезии пищевода, позволяет что амниотической жидкости попадать из трахеи в затем, а пищевод в желудок. Только при изолированной пищевода атрезии или при ТПФ, располагающейся места проксимальнее обструкции, эхотень желудка обычно что, отсутствует позволяет с большей вероятностью заподозрить порок этот. Следует помнить, что изображение может желудка отсутствовать не только при атрезии при, но и желудка врожденной микрогастрии, лицевых расщелинах, синдроме VACTERL (комбинированное нарушение, включающее пороки анального (V), позвоночника отдела кишки (А), сердца (С), трахеи (Т), почек (Е), пищевода (R) и конечностей (L)), дистрессе плода и маловодий. эхотень Иногда желудка отсутствует в момент проведения исследования ультразвукового и при абсолютной норме. В этих при случаях динамическом эхографическом наблюдении эхотень обнаруживается желудка в типичном месте.

Согласно опубликованным атрезия, результатам пищевода относится к трудно диагностируемым порокам врожденным. Однако некоторым исследователям удалось этот диагностировать порок в 80% случаев благодаря оценке прямой пищевода в случаях обнаружения многоводия и или микрогастрии при отсутствии эхотени желудка.

специалисты Американские J. Estroff и соавт. одними из первых диагностике о сообщили атрезии пищевода на основании визуализации наполняющегося периодически и опустошающегося слепо заканчивающегося проксимального пищевода отдела, являющегося, по их мнению, специфическим признаком пищевода атрезии. Благодаря этому признаку, им удалось случая 3 диагностировать атрезии пищевода во II триместре беременности. считалось Ранее, что диагностика атрезии пищевода некоторых в возможна случаях только в конце II и в III беременности триместре.

По нашему мнению, наиболее действенной диагностики схемой атрезии пищевода является прямая пищевода визуализация плода в случаях обнаружения необъяснимого микрогастрии и многоводия или отсутствия эхотени желудка.

исследователи Канадские J. Langer и соавт. предложили в качестве метода референтного использовать магнитно-резонансную томографию у при плодов необъяснимом многоводии и микрогастрии или эхотени отсутствии желудка. Используя эту схему, установили они диагноз атрезии пищевода в 6 из 10 случаев. В 5 диагноз наблюдениях был абсолютно верным и в одном имел случае место ложно-положительный результат-у плода этого обнаружен впоследствии неврологический синдром.

пищевода Атрезия в более половине случаев (63, 2-72%) другими с сочетается пороками, среди которых наиболее регистрируются часто врожденные пороки сердца, аномалии кишечного-желудочно тракта, мочеполовой системы и опорно-аппарата двигательного. При атрезии пищевода также хромосомные нередки аномалии, из которых доминирует трисомия 18. этого Кроме, достаточно часто при атрезии формируется пищевода задержка внутриутробного развития.

По мнению авторов многих, атрезия пищевода — врожденный порок прогностически, развития неблагоприятный, тяжесть которого возрастает сочетании при с другой патологией. Хотя, поданным О.И. соавт и Гусевой., при отсутствии тяжелых сопутствующих выживаемость пороков достигает 100%, большинство авторов более приводит скромные результаты — 25-73%.

Кроме большинство, этого авторов указывает на достаточно частые послеоперационных случаи осложнений, таких как несостоятельность и анастомоза стриктуры, свищи, трахеомаляции, пневмонии и ателектазы, рефлюксы гастроэзофагеальные. Частота повторных операций при пищевода атрезии составляет 17-30, 4%.

Поэтому при подозрении на пищевода атрезию родителей необходимо поставить в известность о оперативного сложности вмешательства и возможных последствиях для ребенка здоровья. Прогноз при атрезии пищевода в зависит основном от наличия сочетанных аномалий.

Оглавление Патология «темы органов ЖКТ плода.»:

house.jofo.me

Пищевод и трахея развиваются из общего дивертикула примитивной глоточной полости в период от 21 -го дня до 5 нед гестации, что обуславливает частое сочетание аномалий трахеи и пищевода. При нормальном развитии плода его пищевод обычно визуализируется после 22-23 нед беременности. Частота и четкость визуализации пищевода напрямую зависят от разрешающей способности ультразвуковой аппаратуры, при условии совершения плодом глотательных движений, которые сопровождаются попаданием околоплодных вод в пищевод. Диаметр пищевода при глотательных движениях плода, как правило, не превышает 2-3 мм. Среди врожденных пороков пищевода наиболее часто встречается его атрезия.

Атрезия пищевода представляет собой отсутствие его сегмента и в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитиемтрахеопищеводной фистулы (ТПФ). Частота атрезии пищевода составляет в среднем 2-3 случая на 10 000 живорожденных. Несмотря на то, что атрезия пищевода, как правило, спорадически возникающая аномалия, в литературе отмечены семейные случаи заболевания. Риск повторного рождения ребенка с атрезией пищевода в семьях, где уже был больной ребенок, составляет 0,5-2%, где родилось 2 больных ребенка — 20%, а при наличии атрезии пищевода у родителей — 3-4%.

В литературе описано 5 типов атрезии пищевода. А — атрезия со свищом, причем верхний сегмент слепой, нижний соединен с трахеей (90%). Б — изолированная атрезия (4%). В-атрезия, когда оба сегмента пищевода соединены с трахеей в одном месте (4%). Г — атрезия со свищом, верхний сегмент соединен с трахеей, нижний слепой (1%). Д — атрезия, когда оба сегмента пищевода соединены с трахеей в разных местах (1%).

По данным большинства авторов, пренатальная эхографическая диагностика атрезии пищевода основывается только на косвенных признаках: 1) мно-говодии, связанном со снижением оборота околоплодных вод вследствие непроходимости пищевода; 2) отсутствии эхографического изображения желудка или маленьких его размерах при динамическом ультразвуковом наблюдении.

М. Stringer и соавт. установили, что положительное прогностическое значение этих маркеров составляет только 56%. По данным В. Chodirker и соавт., чувствительность эхографии в диагностике атрезии пищевода при комбинированном использовании эхографических признаков (многоводие, отсутствие эхотени желудка) составляет только 42%.

Отсутствие эхотени желудка при атрезии пищевода отмечается достаточно редко, так как частое наличие ТПФ при этом пороке затрудняет диагностику. Обычно ТПФ располагается дистальнее места атрезии пищевода, что позволяет амниотической жидкости попадать из трахеи в пищевод, а затем в желудок. Только при изолированной атрезии пищевода или при ТПФ, располагающейся проксимальнее места обструкции, эхотень желудка обычно отсутствует, что позволяет с большей вероятностью заподозрить этот порок. Следует помнить, что изображение желудка может отсутствовать не только при атрезии желудка, но и при врожденной микрогастрии, лицевых расщелинах, VACTERL синдроме (комбинированное нарушение, включающее пороки позвоночника (V), анального отдела кишки (А), сердца (С), трахеи (Т), пищевода (Е), почек (R) и конечностей (L)), дистрессе плода и маловодий. Иногда эхотень желудка отсутствует в момент проведения ультразвукового исследования и при абсолютной норме. В этих случаях при динамическом эхографическом наблюдении эхотень желудка обнаруживается в типичном месте.

Согласно опубликованным результатам, атрезия пищевода относится к трудно диагностируемым врожденным порокам. Однако некоторым исследователям удалось диагностировать этот порок в 80% случаев благодаря прямой оценке пищевода в случаях обнаружения многоводия и микрогастрии или при отсутствии эхотени желудка.

Американские специалисты J. Estroff и соавт. одними из первых сообщили о диагностике атрезии пищевода на основании визуализации периодически наполняющегося и опустошающегося слепо заканчивающегося проксимального отдела пищевода, являющегося, по их мнению, специфическим признаком атрезии пищевода. Благодаря этому признаку, им удалось диагностировать 3 случая атрезии пищевода во II триместре беременности. Ранее считалось, что диагностика атрезии пищевода возможна в некоторых случаях только в конце II и в III триместре беременности.

По нашему мнению, наиболее действенной схемой диагностики атрезии пищевода является прямая визуализация пищевода плода в случаях обнаружения необъяснимого многоводия и микрогастрии или отсутствия эхотени желудка.

Канадские исследователи J. Langer и соавт. предложили в качестве референтного метода использовать магнитно-резонансную томографию у плодов при необъяснимом многоводии и микрогастрии или отсутствии эхотени желудка. Используя эту схему, они установили диагноз атрезии пищевода в 6 из 10 случаев. В 5 наблюдениях диагноз был абсолютно верным и в одном случае имел место ложно-положительный результат-у этого плода обнаружен впоследствии неврологический синдром.

Атрезия пищевода в более половине случаев (63,2-72%) сочетается с другими пороками, среди которых наиболее часто регистрируются врожденные пороки сердца, аномалии желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и опорно-двигательного аппарата. При атрезии пищевода также нередки хромосомные аномалии, из которых доминирует трисомия 18. Кроме этого, достаточно часто при атрезии пищевода формируется задержка внутриутробного развития.

По мнению многих авторов, атрезия пищевода — врожденный порок развития, прогностически неблагоприятный, тяжесть которого возрастает при сочетании с другой патологией. Хотя, поданным О.И. Гусевой и соавт., при отсутствии тяжелых сопутствующих пороков выживаемость достигает 100%, большинство авторов приводит более скромные результаты — 25-73%.

Кроме этого, большинство авторов указывает на достаточно частые случаи послеоперационных осложнений, таких как несостоятельность и стриктуры анастомоза, свищи, трахеомаляции, пневмонии и ателектазы, гастроэзофагеальные рефлюксы. Частота повторных операций при атрезии пищевода составляет 17-30,4%.

Поэтому при подозрении на атрезию пищевода родителей необходимо поставить в известность о сложности оперативного вмешательства и возможных последствиях для здоровья ребенка. Прогноз при атрезии пищевода в основном зависит от наличия сочетанных аномалий.

Учебное видео по развитию желудочно-кишечного тракта (эмбриогенезу)

Оглавление темы «Патология органов ЖКТ плода.»:

medicalplanet.su

Пищевод обеспечивает поступление пищи или жидкости из ротовой полости в желудок, а также предотвращает обратный заброс пищи из желудка.

Нарушение проходимости пищевода возникает вследствие расстройств перистальтики (кардиоспазм, гастроэзофагальный рефлюкс, невроз, стресс) или в случаях стойкого органического сужения просвета (врожденный стеноз, опухоли пищевода и средостения, рубцовые стриктуры после химических ожогов и др.). Затруднение прохождения пищи по пищеводу проявляются в виде дисфагии. Оно может варьировать от легкой степени (затруднения при проглатывании твердой пищи и необходимость ее запивать) до полной невозможности глотания (афагия).

Наиболее тяжелым проявлением нарушений перистальтики пищевода является кардиоспазм. Кардиоспазм или ахалазия кардии – хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нижний пищеводный сфинктер утрачивает способность расслабляться во время глотания. В результате пища, поступившая в пищевод, в течение длительного времени не может попасть из него в желудок.

Кардиоспазм возникает в результате нарушения функции межмышечного нервного сплетения в нижней части пищевода. Патология может быть связана с дефицитом нейромедиаторов, ответственных за расслабление гладких мышц (оксида азота и др.), вызвана повреждением нервных волокон во время хирургических операций и другими патогенными воздействиями. При ахалазии наблюдается спастическое сокращение мышц стенки пищевода, которое препятствует распространению перистальтических волн, возникающих в результате открытия верхнего сфинктера. В результате этого межмышечное нервное сплетение в кардиальном отделе пищевода оказывается выключенным из системы передачи сигналов, которые в норме опережают рецептивное расслабление нижнего пищеводного сфинктера после глотания пищи. Регулярный застой пищи приводит к растяжению стенки пищевода и развитию под действием гнилостных микробов тяжелого воспаления – эзофагита или пептической язвы.

Расслабление и стойкое снижение базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера лежит в основе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом хроническом рецидивирующем заболевании происходит самопроизвольный, регулярно повторяющийся заброс (регургитация) желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. Нарушение тонуса и спонтанное расслабление НПС связывают с недостаточной активностью ГАМК-эргических систем, а также с избыточным влиянием на гладкую мускулатуру кардиального сфинктера стимулов, которые формируются с участием глутаматных механизмов. Контакт агрессивных компонентов желудочного сока (соляная кислота и пепсин) со слизистой оболочкой пищевода приводит к развитию рефлюкс — эзофагита. В тяжелых случаях в нижней части пищевода возникают поверхностные дефекты слизистой оболочки (эрозии) и пептические язвы.

Кроме того, недостаточность кардиального сфинктера может возникнуть при повышении внутрибрюшного и внутрижелудочного давления (относительная), а также вследствие органических изменений гладкомышечных волокон (абсолютная) после хирургических операций (ваготомия, резекция желудка). Снижению тонуса кардиального сфинктера пищевода способствуют никотин, алкоголь, а также лекарства (антоганисты кальция, нитраты, бета-блокаторы, холинолитики, теофиллин и др.).

Эзофагиты — группа заболеваний с острым, подострым или хроническим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пищевода. Как правило, эзофагиты возникают вследствие раздражения пищевода химическими соединениями (уксусная кислота, щелочи). В некоторых случаях поражение пищевода может быть вызвано приемом лекарств (тетрациклин, хинидин, нестероидные противовоспалительные средства, сульфат железа).

Злокачественные опухоли пищевода представлены двумя основными разновидностями: плоскоклеточным раком (90%) и аденокарциномой пищевода (10%). Основными факторами риска развития плоскоклеточного рака пищевода являются хронический эзофагит, курение, злоупотребление алкоголем и вирусная инфекция.

studfiles.net

При эхографии нормальный по строению пищевод плода обычно визуализируется как трубчатая гиперэхогенная структура, проходящая в шее и задних отделах его грудной полости и имеющая многослойную структуру.

Атрезия пищевода является наиболее часто выявляемым пороком его развития. Данная аномалия сопровождается отсутствием сегмента пищевода, дистальный конец которого при этом окончивается слепо. Приблизительно в 90% случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищем, который соединяет трахею с его дистальным отделом.

У большого количества плодов с этим пороком обнаруживаются сочетанные аномалии, которые включают в себя мальформации сердца, другие пороки ЖКТ, мочеполовой системы, центральной нервной системы (ЦНС), а также хромосомные аберрации.

Ассоциация VACTERL (сокращение составлено из первых букв, наблюдаемых аномалий органов и систем при этом состоянии>) мальформации позвоночника (vertebral), ануса (anal), сердечно-сосудистой системы (cardiovascular), трахеи и пищевода (tracheoesophageal), почек (renal), лучевой кости (radial), а также конечностей (limb), является хорошо известным комплексом пороков, сочетающимся с нарушениями развития трахеи и пищевода.

Эхографический диагноз атрезии пищевода основывается на выявлении многоводия в сочетании с невозможностью визуализировать желудок плода, наполненный жидкостью, на своем обычном месте -в верхнем левом квадранте брюшной полости. В редких случаях в области шеи может обнаруживаться жидкостная кистозная структура, которая соответствует слепо заканчивающемуся сохранному сегменту пищевода. К сожалению, атрезия пищевода не может быть подтверждена или исключена просто путем осмотра желудка плода.

В связи с тем, что у большинства плодов с этим пороком также имеется трахеопищеводныи свищ, желудок может визуализироваться, если жидкость, проходя через трахею, попадает в желудок через свищ. В таких ситуациях желудок может обнаруживаться в 60% случаях. И наоборот, сочетание многоводия и отсутствие эхотени желудка встречается только у 1/3 плодов с трахеопищеводным свищем, что говорит о том, как сложно установить диагноз атрезии пищевода, осложненной наличием свища.

Другим обстоятельством, препятствующим антенатальной диагностике этого состояния, является то, что в редких случаях желудок с жидкостным содержимым может обнаруживаться и в отсутствии трахеопищеводного свища, что, вероятно, возникает вследствие его наполнения секретом желудочных желез.

Желудок с анехогенной жидкостью внутри обычно визуализируется в верхнем левом квадранте брюшной полости, начиная с 14-15 нед беременности по менструальному сроку, хотя он часто может быть виден и ранее. Его отсутствие нехарактерно для плодов после этого срока гестации, и такая ситуация потребует повторения обследования в динамике.

Отсутствие эхотени желудка может иногда отмечаться при нормальном течении беременности как транзиторное состояние, хотя частота возникновений таких состояний не установлена. В одном из исследований указывалось, что временное отсутствие возможности визуализировать желудок было зарегистрировано у 9 из 995 плодов, у которых, за исключением одного, в последующем исход беременности был благоприятным.

Напротив, в другой работе сообщалось о неблагоприятных исхода у 4 из 12 (33%) плодов, у которых отмечалось транзиторное отсутствие эхотени желудка. По данным более позднего исследования не было обнаружено никаких аномалий развития у 14 плодов с такими транзиторными состояниями, хотя две из этих беременностей закончились спонтанными абортами в 20 нед.

В норме желудок может изменяться в размерах по мере наполнения и эвакуации из него содержимого в течение ультразвукового обследования, поэтому, представляется наиболее вероятным, что неудача при его визуализации у здорового плода связана со сканированием в момент физиологического состояния опорожнения желудка.

— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»

Оглавление темы «Пороки органов дыхания у плода»:

meduniver.com

Мегаэзофагус у собак: симптомы, диагностика и лечение патологии пищевода

Если у вас хотя бы раз в жизни был приступ гастрита, или же иного заболевания желудочно-кишечного тракта, вы и сами представляете себе значение пищеварительной системы и последствия, возникающие при ее «неполадках». У животных все точно так же, за исключением того, что они не могут самостоятельно обратиться к врачу, а потому их болезни долгое время могут оставаться незамеченными. Особенно такие, как мегаэзофагус у собак.

Название патологии состоит из двух латинских терминов. Первый означает «большой», второй – «пищевод». Правда, длина органа при этом никак не изменяется. Он растет в ширину. Точнее, сильно увеличивается просвет пищевода, внутри которого образуется своеобразный «карман». В особо запущенных случаях на рентгеновских снимках такая картина, как если бы собака проглотила воздушный шарик. Просвет пищевода при этом увеличивается так, что даже заполненный желудок может быть меньше по размерам.

Патологию можно поделить на четыре основных типа: первичный и вторичный мегаэзофагус, врожденный и приобретенный. В первом случае «Мегапищевод» существует сам по себе, являясь единственным заболеванием. Во втором – он лишь следствие уже имеющейся у питомца патологии. Соответственно, врожденная разновидность присутствует у пса с самого его рождения, в большинстве случаев являясь следствием нарушений внутриутробного развития или/и генетической или аутоиммунной болезни матери. Приобретенным мегаэзофагусом собаки заболевают вследствие каких-то острых или хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Но не всегда удается провести точную грань между этими видами недугов. Так, эзофагит, то есть воспаление пищевода, может быть как следствием, так и причиной дилатации (расширения) органа. И выяснить, что именно появилось первым, получается не во всех случаях.

О том, что у вашего питомца есть эта болезнь, могут свидетельствовать следующие признаки:

  • Кашель и/или одышка. Это очень нехорошие эффекты, так как они могут свидетельствовать о развитии воспаления в органах дыхательной системы.
  • Гиперсаливация, то есть усиленное выделение слюны.
  • Сильный ринит, причем из ноздрей питомца выделяется слизисто-гнойный экссудат.
  • Ухудшение аппетита.

Специфичным считается рвота, возникающая вскоре после кормления. Но! В отличие от прочих заболеваний желудочно-кишечного тракта, рвет питомца после питья или употребления полужидких кормов. Впрочем, не у всех питомцев развивается этот симптом. Иногда заболевание протекает почти бессимптомно.

Опасность «мегапищевода»

Чем вообще чревато расширение пищевода, и отчего оно представляет опасность для здоровья и даже жизни вашего питомца? Все просто – в нормальных условиях этот орган, который многим представляется этаким аналогом «мусоропровода», активно участвует в усвоении принятой внутрь пищи. Когда пищевой ком, пропитанный слюной и частично пережеванный, поступает в пищевод, последний начинает сокращаться. Это происходит за счет наличия в его стенках поперечнополосатой мускулатуры. Если же стенки пищевода растянуты до состояния туго натянутого шарика, ни о каких сокращениях речи уже не идет.

Чем это чревато? Ничем хорошим. Пища, попавшая в расширение пищевода, дальше продвинуться уже не может. Так как в этом органе отсутствуют секреторные железы, выделяющие пищеварительный секрет, она просто гниет. Пес страдает от интоксикации и воспаления пищевода, неизбежно возникающего на фоне действия гнилостной микрофлоры. Интересно, что одним из последствий мегаэзофагуса являются: риниты, синуситы, бронхиты и даже пневмонии.

Впрочем, ничего странного в таком «букете» нет: гнилостная микрофлора из пищевода может (к примеру, с рвотными массами) попадать в просветы органов дыхательной системы. Заканчивается это печально, так как чревато такое «перетекание» развитием аспирационной пневмонии. Сведений об обратном процессе, когда патогенная микрофлора из носа или бронхов могла бы способствовать появлению «мегапищевода», нет.

Предрасполагающие факторы

Отчего такое вообще может происходить? Причин много. «Мегапищевод» современными ветеринарами описывается как заболевание, характерное именно для собак. У них существует и породная предрасположенность. Так, миниатюрные шнауцеры и многие виды «карманных» терьеров болеют заметно чаще, причем нередко заболевание у них бывает врожденным. Из-за этого селекционеры (добросовестные, конечно) стараются исключать из процесса воспроизводства тех животных, у которых в роду был хотя бы один предок с этой болезнью. Впрочем, получается это далеко не всегда.

По невыясненным пока причинам, есть определенная связь между патологиями эндокринных желез и увеличением просвета пищевода. В частности, при болезнях щитовидной железы и гипофиза частота патологий пищевода увеличивается на 11-16%. Скорее всего, переизбыток или нехватка гормонов приводят к деградации мышечной ткани пищевода. Но почему именно этот орган так остро реагирует на эндокринные нарушения – неясно.

«На глазок» определить мегаэзофагус невозможно. Оттого врач прибегает к использованию нескольких диагностических методик:

  • Ультразвуковое исследование легко помогает выявить расширение пищевода. Сложности могут возникнуть только в тех случаях, когда расширенный участок находится в грудной клетке.
  • Намного надежнее рентгенография, когда полость органа предварительно заполняют контрастным раствором сульфата бария. Из-за риска развития аспирационной пневмонии, контрастная рентгеноскопия не рекомендуется во всех случаях, кроме ситуаций, когда иначе точная постановка диагноза невозможна.

Обратите внимание! Иногда используется эндоскопическое исследование, для которого используется тот же зонд, что и в случае с гастроскопией. Благодаря миниатюрной камере, закрепленной на его конце, оператор в режиме реального времени сможет оценить «внутренности» пищевода и состояние его слизистой оболочки.

Терапевтические методики

Чтобы помочь питомцу не умереть с голода, пока его пищевод не будет приведен в порядок, следует воспользоваться следующими советами по кормлению пса:

  • Диета должна быть высококалорийной. Больному животному сложно глотать пищу, а потому даже небольшое ее количество должно его насыщать. Без этого никакое лечение вашему любимцу не поможет.
  • Еду необходимо давать дробно, в виде «компактных» порций. Некоторые собаки во время лечения соглашались есть исключительно «фрикадельки» из консервированного корма.
  • Миску следует ставить выше, так как в этом случае проходу пищи из пищевода в желудок будет помогать вездесущая сила тяжести.

Если у животного появились симптомы воспалительных процессов (повышение температуры тела, апатия), ему назначаются ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия. В случае, когда диагностические исследования показали серьезные повреждения тканей пищевода, может потребоваться операция. В ее ходе пострадавшие участки попросту вырезают. Так как пищевод в области входа в диафрагму делает изгиб, дающий дополнительный запас длины, можно удалить довольно большой его кусок.

vashipitomcy.ru

Такой страницы не существует. Возможно, Вы некорректно набрали адрес страницы или перешли по неправильной ссылке на наш сайт.

В любом случае не расстраивайтесь, у нас много полезной и актуальной информации. Посетите интересующий Вас раздел сайта:

  • Светлана к записи Продукты которые повышают артериальное давление
  • Виктория к записи Причины и лечение лопнувшего сосуда на пальце руки
  • Вика к записи Какая мазь убирает сосудистые звездочки на ногах
  • Павел к записи Диета номер 10 при гипертонии и меню на неделю
  • Вика к записи Какие точки используют для пиявок при гипертонии и насколько эффективна гирудотерапия

Информация, размещенная на портале, не является руководством по самолечению и НЕ заменяет консультации врача! Сайт может содержать контент, не предназначенный для лиц младше 16 лет.

krov.expert

Основные синдромы патологии пищевода и желудка

Синдромы патологии пищевода и желудка включают: синдромы сужения, расширения, изменения рельефа слизистой органа, изменение положения органа, синдром двигательной дисфункции органа, а также синдром дефекта наполнения и синдром ниши.

Сужение пищевода и желудка подразделяется на сужение ограниченное и сужение диффузное. Ограниченное сужение в пищеводе протяженностью 3-4 см или одной трети имеет место при экзофитном и эндофитном раке, при доброкачественной опухоли пищевода, при сдавлении пищевода увеличенными лимфатическими узлами средостения, при аномальном расположении сосудов. Диффузное сужение на протяжении всего пищевода или 2/3 и более наблюдается при стриктуре, возникшей на почве ожога в результате развития рубцовой соединительной ткани.

Рис. 6. I) Локальное сужение пищевода – рак; II) Диффузное сужение пищевода – рубцовая стриктура после ожога.

В желудке ограниченное сужение имеет место при эндофитном и экзофитном раке, при рубцовой деформации желудка на почве язвенной болезни желудка по типу «песочных часов». Диффузное сужение органа может иметь место при тотальном поражении желудка инфильтративной опухолью.

Расширение так же может быть ограниченным и диффузным. Ограниченное расширение пищевода наблюдается при дивертикуле. Кроме того, ограниченное расширение пищевода в наддиафрагмальном отделе может быть проявлением ампулы пищевода при прохождении бария на глубоком вдохе. Локальное расширение пищеварительной трубки в наддиафрагмальном пространстве может быть и результатом аксиальной (фиксированной и скользящей) грыжи.

Диффузное расширение пищевода характерно для ахалазии кардии, может иметь место и при склеродермии. Диффузное расширение желудка может встретиться при стенозе выходного отдела желудка на почве язвенной деформации луковицы и петли 12-ти перстной кишки или рака выходного отдела желудка.

Рис. 7. I) Диффузное расширение пищевода – ахалазия; II) Локальное расширение пищевода: а) пульсионный дивертикул; б) тракционный дивертикул.

Изменение рельефа слизистой, как правило, имеет место при наличии злокачественной опухоли желудка. Изменение рельефа проявляется локальным расширением складки слизистой, ее обрывом, потерей эластичности, что обозначается как ригидность. При инфильтративных опухолях рельеф слизистой сглажен или вообще не прослеживается. Может иметь место конвергенция складок слизистой по направлению к хронической язве. Изменение рельефа слизистой может быть проявлением гастрита. Нарушение нормального рельефа желудка состоит в стабильности измененного рельефа в течение процедуры исследования при раке и изменчивости и способности к моделированию – при различных формах гастритов.

Отдельно следует выделить состояния, обозначаемые как дефект наполнения и язвенная ниша. Дефект наполнения органа ЖКТ возникает в результате внедрения какого-либо образования в просвет пищевода или желудка, в результате чего контрастное вещество не в состоянии заполнить равномерно просвет органа и образуется дефект наполнения. Причиной формирования дефекта наполнения может быть экзофитная опухоль: как доброкачественная (полип, лейомиома), так и злокачественная (рак). Кроме того, дефект наполнения может быть обусловлен варикозно расширенными венами пищевода.

Рис. 8. Рак желудка: I) Краевой дефект наполнения II) Центральный дефект наполнения.

Ниша представляет собой в рентгенологическом отображении выпячивание на контуре в результате затекания контрастного вещества в язвенный кратер – т.е. дефект слизистой. Поскольку при рутинном рентгенологическом исследовании наружная стенка органа ЖКТ не визуализируется, то попадание бария в дефект слизистой приводит визуально к симптому выпячивания. Если язвенная ниша находится не на контуре, а на задней или передней стенке, то затекание контраста в дефект слизистой будет проявляться нишей на рельефе.

Рис. 9. Ниша на контуре – язва желудка.

Изменение положения органа носит название дислокации органа. Дислокация органа возникает при оттеснении его каким-либо патологическим образованием, при уменьшении объема рядом расположенных структур. Так, пищевод может смещаться увеличенными лимфатическими узлами средостения, увеличенным левым предсердием. Желудок может быть оттеснен увеличенной поджелудочной железой, селезенкой. Желудок может пролабировать в грудную полость в результате грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Нарушение функции органа может возникнуть или в результате прорастания стенки опухолью, главным образом, с инфильтрирующим ростом, или в результате атонии на почве нарушения иннервации, резкого растяжения.

В практической работе чаще приходиться сталкиваться с сочетанием различных синдромов. Так, например, синдром локального сужения желудка на почве экзофитной опухоли будет сочетаться с изменением рельефа слизистой и дефектом наполнения.

ОСНОВНЫЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ КИШЕЧНИКА

Синдромы патологии кишечника в рентгенологическом отображении аналогичны таковым при патологии пищевода и желудка и подразделяются на синдромы сужения, расширения, изменения рельефа слизистой и синдром двигательной дисфункции органа.

Сужение кишечника может быть ограниченным и диффузным. Причиной ограниченного сужения в кишечнике может быть опухоль, аганглионарная зона при болезни Гиршпрунга, рубцовое сужение отдельных участков кишки (чаще прямой кишки) после лучевой терапии, сужение на почве сдавления петли кишки спайкой. Диффузное сужение кишечника имеет место, как правило, у больных с явлениями колита. При этом протяженность сужения кишечника при колите будет больше, чем протяженность сужения при инфильтративном росте опухоли.

Ограниченное расширение кишечника чаще всего является результатом дивертикула (единичного или множественных). Наиболее частой локализацией дивертикулов в кишечнике является 12-ти перстная кишка и толстый кишечник. Диффузное расширение возникает в результате механической или динамической непроходимости. Протяженность диффузного расширения может быть различна, она зависит от уровня обструкции при механической непроходимости. При динамической непроходимости как правило расширяются петли и тонкого и толстого кишечника.

Изменение рельефа слизистой возникает в первую очередь при опухолях кишечника. Рельеф слизистой по типу «булыжной мостовой» описывается при неспецифическом язвенном колите. Изменение рельефа слизистой терминального отдела подвздошной кишки является одним из признаков неспецифического язвенного колита (НЯК) и терминального илеита (болезни Крона).

Синдром дефекта наполнения при патологии кишечника в первую очередь бывает обусловлен экзофитной опухолью – доброкачественной (полип) и злокачественной (рак).

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДКА

В отличие от неизмененного желудка, когда видна узкая периферическая часть и более широкий эхогенный центр, при той или иной патологии с вовлечением в процесс стенки желудка вышеописанные пропорции нарушаются. Анэхогенная периферическая часть становится широкой, а эхогенная центральная часть становится или кажется относительно небольшой. Это состояние обозначают как синдром поражения полого органа (ППО).

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ КИШЕЧНИКА

Ультразвуковые симптомы патологии кишечника аналогичны таковым при патологии желудка и представлены синдромом поражения полого органа, являющегося универсальным для поражения всех полых органов желудочно-кишечного тракта.

Синдром поражения полого органа (ППО) проявляется расширением периферического кольца кишки на том или ином протяжении за счет утолщения ее стенки, и относительным уменьшением центральной части кишки.

Синдром ППО выявляют при утолщении стенки кишки вследствии развития в ней отека, кровоизлияния, фиброза или опухоли.

При выявлении синдрома ППО в целях дифференциальной диагностики проводят измерение максимальной толщины стенки кишки, протяженности процесса по органу, наружного диаметра кишки и величины просвета в зоне максимальной толщины стенки. Кроме вышеуказанных параметров учитывают следующие признаки: форму и симметричность пораженного участка, равномерность толщины стенки, степень эхогенности и структуру стенки, симметричность расположения и форму центральной части, наличие перемещения содержимого в области центральной части, состояние наружного контура кишки, подвижность при дыхании, перемене положения тела и пальпации, наличие болезненности в области пораженного сегмента.

Коган Е.М. «Рентгенодиагностика опухолей пищеварительного тракта» М.:1981.

Клиническая рентгенорадиология. Т.2.: Рентгенодиагностика заболеваний органов пищеварения / Под. ред. Г.А. Зедгенидзе / М.: Медицина. 1983. 424 с.

Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б. Медицинская рентгенология. М.: Медицина. 1974.

Антонович В.Б. «Рентгенологическая диагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника» М.:1987.

Портной Л. М. , Дибиров М. П. Лучевая диагностика эндофитного рака желудка. М. Медицина. 1993. 269 с.

Портной Л.М., Рослов А.А. Ультразвуковая диагностика и рентгенологическая компьютерная томография в диагностике заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Вестник рентгенологии и радиологии. – 1990. – №1. – с.82 – 86.

Власов П.В., Котляров П.М. Лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы. Вестник рентгенологии и радиологии. 1995. – №3. – с. 5 – 12.

Портной Л.М.Рак желудка. Лучевая диагностика. М. Медицина. 1999. 294 с.

Зубарев А.В.Методы медицинской визуализации — УЗИ, КТ, МРТ в диагностике опухолей и кист печени. М. Видар. 1995.

Тодуа Ф.И., Фёдоров В.Д., Кузин М.И.КТ органов брюшной полости. М. Медицина. 1991.

Власов П.В., Котляров П.М. Комплексная лучевая диагностика забрюшинных опухолей и опухолевидных состояний. Вестник рентгенологии и радиологии. – 1998. – №3. – с. 30 – 41.

Власов П.В., Котляров П.М.Лучевая диагностика болезней печени и желчевыводящих путей. Вестник рентгенологии и радиологии. – 1996. – №3. – с. 33 – 46.

studfiles.net

Write your comment Here